Rationale achter renale deneveratie

30-40% van volwassen heeft hypertensie. In ongeveer 50% van hen, is de bloeddruk onvoldoende gereguleerd ondanks het gebruik van meerdere medicamenten. Uit onderzoek is naar voren gekomen dat chronische hyperactiviteit van het sympatische zenuwstelsel een bijdrage levert aan de complexe pathofysiologie van essentiële hypertensie.

Experimenteel onderzoek heeft aangetoond dat een zeer kleine nierbeschadiging, kan leiden tot hypertensie, zelfs zonder de nierfunctie te beïnvloeden. Waarschijnlijk speelt deze beschadiging een centrale rol in het ontstaan van hyperactiviteit van het sympatische zenuwstelsel, de renale zenuwen spelen hierbij een belangrijke rol. Het onderbreken van deze zenuwen (sympathectomie), om de vicieuze cirkel van hyperactiviteit te doorbreken, is een aantrekkelijke benadering om hypertensie te behandelen. Hierbij wordt zowel de sympathische invloed op de nierfunctie (renine afgifte, natrium uitscheiding en renale doorbloeding) verlaagd, als de bijdrage van renale afferente sympatische activiteit aan de systemische bloeddruk verhoging.

Schematische weergave van de betrokkenheid van de nieren bij het ontstaan en onderhouden van hypertensie.
Het waarschijnlijke mechanisme is als volgt: geringe nierschade geeft ischemie in de nier; hierdoor wordt het renine-angiotensine-aldosteronsysteem geactiveerd, wat leidt tot een verhoogde concentratie circulerend angiotensine II; via chemoreceptoren in de nieren neemt de afferente zenuwactiviteit toe. Beide mechanismen stimuleren via het CZS de sympathische zenuwactiviteit, onder andere naar de weerstandsvaten. Dit leidt tot verhoging van de bloeddruk. Overgenomen uit Nadery-Siddiqi et al 2010.